داروخانه گیاه پزشکی تابنده

 

عنوان: بررسی تغییر در واکنش‌های تنفسی گیاهان‌‌ ناشی از‌ پاتون‌ها  

استاد راهنما: سرکار خانم دکتر طاهره بصیرنیا 

تهیه کننده : مهندس تابنده ، دانشجوی کارشناسی ارشد بیماری‌شناسی گیاهی

 

چکیده :

مطالعه مقاومت گیاهان به پاتوژن ها در سطح ملکولی موضوع تحقیقات گسترده ای برای درک این فرآیند پیچیده واقع شده است در این فرآیند که از بر آیند تعداد زیادی از مواد بیو شیمیایی و چرخه های پیچیده سیگنال دهی تشکیل شده است یکی از مهمترین عملکردهایی که دچار تغییر می شود چرخه های تنفس سلول های گاهی است که دچار تغییراتی می گررد در ادامه متن در این رابطه ابتدا به موضوع فیزیو لوژی تنفس در گیاهان پرداخته و سپس را بطه این چرخه ها را با فرایند فسفریلاسیون و سیگنال های کینازی را که در اثر حضور پاتوژن ها تولید می شود و موجب تغییر آهنگ تنفس گیاه می شود   به طور خلاصه مطالبی بیان  شده است .

مقدمه:

درک چگونگی ایجاد بیماری ها  و نحوه تعامل پاتوژن ها با گیاهان در سطح ملکولی و سلولی در سنوات اخیر به شدت مورد توجه بوده و مطالعات زیادی در این رابطه انجام شده است که یکی از شاخه هایی که در این دهه به طور خاص دنبال شده و مورد بررسی واقع شده فرآیند پیچیده چگونگی ایجاد بیماری توسط  پاتوژن ها در سطح  سلول های گیاهی است که این عملکرد  ها با بررسی چرخه های بیوشیمیایی در سلول های گیاهی و اهمیت ان  در فرآیندهای سلولی  مورد بررسی قرار داده شده است یکی از فرآیندهای اساسی که بر اثر حمله پاتوژن ها دچار تغییراتی می شود فرایند قوای  محرکه سلول است   که از طریق واکنش های اکسیداتیو کنترل شده حاصل می شود بنابر این مطالعه این تغییرات می تواند کمک ارزنده ای در رابطه با شناخت بیماری ها و نحوه تعامل گیاهان با پاتوژن ها ایجاد کند و به در ک بهترموضوع بیانجامد که در این تحقیق سعی شده است با توجه به منابع در دسترس با نگاهی تازه  فرایند های مذکور  مورد بررسی قرار گرفته و مطالبی ارائه گردد  در ادامه لازم است از راهنمایی‌های ارزنده سرکار خانم دکتر بصیر نیا در مورد چگونگی گرد آوری مطالب و نحوه صحیح رفرنس دهی تشکر و  قدر دانی می نمایم .

مروری برعملکرد بیولوژیک تنفس در  گیاهان

 

فتوسنتزیک عمل اساسی در گیاهان سبز است که طی آن انرژی نورانی بع انرژی شیمیایی تبدیل شده و از این انرژی در فعالیتهای حیاتی گیاه استفاده می شود. فتوسنتز منبع  نهایی تامین تمام انرژی مورد نیاز سلول های گیاهی و حیوانی است و در تمام فعالیتهای یک سلول زنده به جز در خود فتوسنتز انرژی مصرفی حاصل فتوسنتز است. در فتوسنتز گاز کربنیک هوا و آب خاک در کلروپلاست بهم رسیده و با کمک انرژی نورانی با هم ترکیب شده و گلوکز و اکسیژن تولید می شود . با توجه به نقش بنیانی فتوسنتز در زندگی گیاهان واضح است که هر گونه اختلال در عمل فتوسنتز می تواند به بروز حالت بیماری در گیاه منجر گردد . بیارگرها با ایجاد مسیر گلیکولیز به وجود می آید قادر نیست و لذا راندمان تولید انرژی در گیاه بیمار پایین می آید . از طرف دیگر مسیر پنتوز منبع اصلی تامین ترکیبات فنلی است که نقش مهمی در عملیات دفاعی گیاه برابر بیمار گر دارند (3).

با توجه به اهمیت موضوع تنفس لازم است مقداری در مورد مکانیزم های تنفس گیاهی توضیح داده شود که یکی از ارکان آن محاسبه نسبت میزان تنفس اتوتروفیک گیاهان می‌باشد، که امکان دارد به میزان نصف میزان co2 که به وسیله فتوسنتز تثبیت می‌شود برسد. در همان زمان این انرژی شیمیایی ایجاد شده و قدرت مصرف شده جهت تولید سایر متابولیت‌ها‌یی که  مانند بلوک‌ها‌یی برای ترکیب مولکول‌های زیستی بکار رفته است مصرف می‌گردد (1).

این مسیر از میان چند مسیر بیوشیمیایی که  در میتوکندر‌ی‌ها عملیات هضم قند را از طریق زنجیره انتقال الکترونی را را انجام می‌دهند عمل می کند، اگرچه نیمی از میزان مواد تولید شده طی فتوسنتز بوسیله تنفس ایجاد شده است  توان ما در ‌به مدل کشیدن این آبشارهای کوچک کمتر از توانمان در مدلسازی فتوسنتز بوده  است .

مدل‌های مکانیکی چرخه کربن بر اساس  محاسابه میزان کل co2 به بیرون داده شده  بوسیله تنفس گیاه که تنفس می‌کنند تقسیم بر میزان تثبیت شده  مربوط به فتوسنتز بوسیله برگ‌ها انجام می‌شود در فهمیدن اساس این عملکرد ذکر این نکته مفید می‌باشد که دینامیک تنظیم شدن تنفس پیچیده می‌باشد

بر اساس منطق موجود پشت قضیه تظیم شدن شدت تنفس در سطح سلولی بوسیله ابزارهای همبسته‌ای برای کنترل انرژی شیمیایی و کاهش انرژی آزاد شده لازم است که استخوان بندی کربن لازم برای بیوسنتز مولکول های پیچیده را  تامین می کند. در سطح نقش چرخه انتقال الکترون در تولید محصولات atp وجود ذخیره موضعی دی فسفات آدنوزین و amp است که امکان دارد در کنترل  موثر باشد . تنفس گاهی بخاطر اینکه امکان دارد بوسیله منابع گوهر مایه‌اش یعنی قند معمولی سیار کنترل گردد از این رو تنفس می‌تواند بوسیله منبع مربوط به فتوسنتز کنترل 'گردد ، یا بوسیله ترکیبی از هر دو مسیر کنترل شود .

یکی از نکات پیچیده موجود در داخل زنجیرانتقال الکترون این است که پتانسیل موجود برای آنزیم کاتالیزور اکسیداسیونی جایگزین شده وجود دارد که باعث انتشار co2 تنفسی بدون ایجاد همزمان محصولات فسفریلاسیون می شود. نام این اثر co2 اتلاف شده بر اثر تنفس منابع نامعلوم گذاشته شده است و نحوه کنترل شدن آن هنوز مفهوم نشده است .

مطالعات آماری انجام شده از پایین به بالا با در نظر گرفت کنترل انتشار co2 تنفسی آزاد شده با مشاهده پیچیدگی مدل‌ها به کار رفته ‌درست‌ به نظر میرسد‌ بنابراین‌, برای ساده کردن ‌عقیده‌ها ‌مدل‌ها با در نظر گرفتن مکانیزم منطقی قوی‌ موجود در تنفس‌ می‌بایست‌ طراحی شده باشد، چندین روش‌ اتخاذ شده است. بدون مطالعه عمیق تنفس ساده‌ترین راه بررسی تنفس نشان دادن این است که میزان تنفس را بوسیله محصولات ایجاد شده به طور مستقیم محاسبه نماییم .

تعداد زیادی گیاه مدل باعث ایجاد مدل محاسباتی شده که بر اساس آن‌ مقایسه و تعیین رابطه میزان‌ تولید با عوامل دیگر‌ انجام می‌شود و محاسبه گر‌هایی که ارتباط موجود بین  تولید اولیه را مستقیماً به شرایط زیست محیطی و تلفیق کننده‌ها رشد گیاه شبیه تابش‌, تأمین آب‌, درجه حرارت‌, تغذیه و عوامل ناتوان کننده مربط کرده است وجود دارند .یک شیوه عمومی در چنین مدل‌ها یی‌ محاسبه کردن‌ npp است وقتی که  مقدار تابش خورشیدی جذب شده بوسیله برگ‌های سبز گیاه را بر ضریب کارآیی تبدیل انرژی خورشیدی به مواد گیاهی‌ خشک  تقسیم نمود ضریب‌ npp ‌به دست می‌آید‌. ضریب کارآیی امکان دارد از طریق محاسبه مقادیر متغیر‌هایی نظیر حرارت به دست آید که چنین مدل‌هایی که به صورت ریاضی انجام می شوند دیگر احتیاج ندارند که به سطح رخدادهای بیوشیمیایی صورت گرفته در سلول‌های گیاهی وارد شوند که ‌آنها در سطح عالی فیزیولوژیی قرار دارند، بلکه میزان تنفس را از طریق روش‌های تجربی و میزان رشد ایجاد شده محاسبه می‌کنند.

مدل های  تنفسی  خاصکه در  آنها  کوشش می شود میزان ارتباط تنفس با شرایط فیزیکی و مکانیسم های  بیوشیمیایی co₂ محاسبه می کنند  نیازمند محاسبه تنفس جداگانه برای تفریق از فتوسنتز برای محاسبه  رشد انجام شده  می باشند .

با این حال , این ثابت   شد ه است که میزان ضریب تنفس یک گیاه خاص  از یک ثابت  محاسبه شده برای یک  درجه حرارت معین معتبر است .

رشد و میزان ضریب  تنفس خاص در گیاهان   جوان با بافت های رویشی سریع الرشد زیاد بوده و در  بافت هایی که در حال رشد نیستند کم می باشد  و این میتواند در  پاسخ به عوامل زیست محیطی بسرعت تغییر پاسخ بدهند .

در  حقیقت این به شناسایی راهنمایی کرد که  میتوانست زمینه ای باشد یا قاعده ای برای تنفس خاص مرکب با میزان ضریب  تنفسی  که  به میزانی که گیاه رشد  یا گیاه فتوسنتز  می کند وابستگی دارد  .

 فرمول این نظریه  در تمامی گیاهان  بوسیله mccree و بوسیله thornley تدوین شده است  .

mccree پیشنهاد کرد که مولفه دینامیک وابسته به میزان فتوسنتز گیاه (r= وزن مولکولی + صفحات ( 2 ) باشند جاییکه r میزان تنفس برای هر گیاه یا برای هر ناحیه زمین واحد است ، p میزان فتوسنتز برای هر گیاه یا برای هر ناحیه زمین واحد است ، متر یک ضریب نگهداری تنفسی است و p یک ضریب است برای تنفس به میزان فتوسنتز ارتباط داشت .

راه دیگری برای  مولفه های تنفسی - “ جریان موجوداست  که به مرز های کوچک  اجتناب ناپذیر در میان نگهداری و رشد رسیدگی می کند , cannell و thornley نزدیک شدند و  به  شیوه متفاوتی پیشنهاد کردند که در  هر تنفس جریان احترام بصورت یک عامل  مستقل به عمل کردن جریان است که میتواند بطور جداگانه تخمین زده شود .در این شیوه , مدل  در ابتدا میتوانست که تنفس هر جریان انفرادی محاسبه بکند هنگامی که مشخص شود که  واجد شرایط شده باشند .برای مثال , آنجا امکان دارد اطلاعات باشد که میتوانست که تقاضا انرژی جدید n ترکیب - وابستگی n , - جذب , احیای نیترات , دیگر جذب , و بارگیری آوندآبکش را محاسبه  کند  .

سپس هر جریان های دیگر آشکارا محاسبه کردند آیا مقداری  از  تنفس باقی مانده است یا نه  که این جریان - residual” نامیده  میشود .و   این تئوری در  مرتع hurley و cannell ازمایش  شده است  .

این مشخص  شده  که برای ایجاد  انرژی مواد  معدنی لازم دقیقه به دقیقه  مقایسه کرند و  با محاسبه  ترکیب کردن  مواد جدید , بارگیری آوندآبکش و مواد  باقی مانده هستند که میزان  کل پروتئین ایجاد شده , c - تنفس تلف شده و نگهداری و نهیب های دیگر در سلول ها و بافت ها میپوشانند .

برخی موضوع حل نشده در تنفس و  سنتز نمودن مواد اماده  یک مسئله معنی دار در تمام - مطالعات تنفس گیاه بوده و به طور معمول  در مطالعات اندازه گیری  دقیق تنفس در گیاهان که قادر  به سنتز نمودن غذاهایخود در  برگ ها در طول روز است وقتیکه جذب co2 مربوط به فتوسنتز دارد رخ می دهند ایجاد می کند  .

معمولاً این در تمام مطالعات گیاه و مدل ها فرض کرده میشود که تنفس در طول روز به  میزان انجام دادن  ان در شب  است , که احتمالاً در  پاسخ دادن به کوتاه برد تغییر روزانه در درجه حرارت برگ ادامه می دهند . با این حال مدرک ضروری برای  هر دو عمل  کاهش تنفس در برگهایی که  قادر به سنتز نمودن غذاهای ضروری خود  برگ در نور  هستند  وجود ندارد.

 تعداد زیادی مدارک موجود هستند که  گزارش داده اند که تنفس گیاه بطور جزئی بوسیله تمرکز co2 سرکوب  می‌شود .هر دو قابل تغییر کوتاه برد ایجاد می کنند و اثر های غیر قابل تغییر  در دوره بلند توصیف شده است. در  نتیجه زیر تمرکز co2 دو برابر ی  کرد و  پدیده هنوز حل  نشده است .

مراحل  تنفس  بیشتر چرخه کربن‌ می‌باشد ‌و روش‌های  مدل‌سازی  حساسیت  بین شدت  تنفس  خاص به درجه حرارت با میزان بین 10 تا دو درجه را نشان می‌دهد  نشانه‌ای برای ایجاد واکنش‌ امکان دارد خیلی کمتر از 2 باشد. برای مثال , تمام تنفس خاص در  گیاهان  مشابه ذرت خوشه ای رسیده مستقر می کنند و اندازه گیری ان در یک محدوده درجه های حرارت ثابت فقط 1 تا  3 درجه بود  که در زمان های کوتاه - حساسیت دوره ای ( ساعت ) تنفس خاص  در تمام گیاهان  به درجه حرارت خیلی بزرگ واکنش می دهد (2) .

وقتی‌که بصورت یک نسبت 24 ساعت تنفس به فتوسنتز 24 ساعت برای هر گیاه  اندازه گیری شد, گیاهان ذرت خوشه ای به پاسخ دهی پایینتری  از  درجه حرارت رشد حساس بودند. جایگزین چرخه های اکسیداسیون ( غیرحساس سیانید ) تنفس فقط گاهاً دیده  شده است و آن  میتواند تغیییری  در درجه حساسیت ا ش ایجاد بکنند وقتیکه این تعیین شده است ، این وظایف تولید  خیلی کمتر از   atp  برای هر  واحد از چرخه های  معبر آنزیم کاتالیزور اکسیداسیون سیتوکروم  تشخیص داده  شدند  .(5)

فتوسنتز , البته , در داخل کلروپلاست ها ( در یوکاریوت ها ) , انجا م می شود  ، در آنجااست که مولکول های مجتمع  تولید  شده و انرژی در میتوکندریها ( همچنین فقط در یوکاریوت ها ) ازاد می شوند  .

شکستن باند های  c - c  در ملکول های  مجتمع وسط وا کنش های  اکسایشی در داخل سلول ها موحب انتشار مقدار قابل توجه ای  انرژی تنفسی میشود . ترکیب ها یی که اکسیداسیون آن ها در طول این جریان  انجام می شود به عنوان مواد تنفسی  شناخته می شوند.

 معمولاً هیدرات کربن ها برای ازاد کردن انرژی اکسیده می شوند  ولی  در بعضی شرایط در گیاهان پروتئین ها ، چربی ها و حتی اسید های زیستی میتوانند به  عنوان مواد تنفسی به کار روند  .در طول اکسایش در داخل سلولی , همه انرژی موجود در مواد  تنفسی آزاد شده و درون  سلول , رها  میشود، یا در یک حالت بخصوص  گام بر می دارند .

 این مواد انرژی خود را  در یک فرایند  آهسته  واکنش های  کنترل شده  بوسیله آنزیم ها , رها می سازند ، و این کار  انرژی شیمیایی ذخیره شده در این  محصولات را به انرژی موجود در ملکول های  ATP   انتقال می دهد. از این رو این مهم است که بفهمیم  که انرژی ازاد شده  بوسیله اکسایش در تنفس ( یا موارد مشابه دیگر ) نمی تواند به صورت مستقیم  بر ای تولید ATP مورد استفاده قرار گیرد بنابر این هرزمان که لازم باشد این عملیات انچام خواهد شد . از این رو , ATP    مانند ذخیره انرژی رایج در  سلول عمل می کنند .

این انرژی به دام انداخته در ATP   جهت موارد نیازمند انرژی گوناگونی  که  لازم برای کارکرد  طبیعی  ارگانیسم ها  است ، و پیوندهای  کربن تولید شده در  در طول تنفس مانند مقدمه ها برای بیوسنتز مولکول های دیگر در سلول به کار می رود (4)

آیا گیاهان تنفس می کنند  ؟

خوب  , پاسخ به این سوال کاملاً سر راست نیست . بله , گیاهان هم  برای تنفس کردن  لازم است که اکسیژن جذب نموده و  و  همچنین دی اکسید کربن  ازاد   کنند . از این رو , گیاهان سیستمی  را  دارند که قابلیت استفاده  مطمئن  از اکسیژن را ایجاد می کند .گیاهان بی شباهت به حیوانات هیچ اندام ها ی تخصص یافته ای برای انجام تنفس  ندارند ولی  آنها روزنه ها و عدسک هایی  برای این منظور  دارند .دلایل چندی برای این  که چرا گیاهان میتوانند  بدون اندام های تنفسی  زندگی کنند وجود دارد .

اولین دلیل این است که    هر عضو در  گیاه  گاز های مورد نیازخاصی برای خود ش  احتیاج دارد که  ان را با رابطه  تبادلی خاصی  جذب می کند. در درون گیاهان امکان  خیلی کمی برای  انتقال گاز ها از یک قسمت گیاه به قسمت دیگر وجود دارد. دوم دلیل اینکه در گیاهان تقاضا های زیادی  برای تبادل گازی وجود ندارد. ریشه ها , ساقه ها  و برگها  در گیاهان دارای نرخ تنفسی کمتری از انچه در حیوانات انجام می شود هستند . فقط در طول فتوسنتز حجم های زیادی از  گاز ها تبادل می شوند و  هر برگ  درختان سبز قادر است که با  نیازهای  های خود ش در طول این عملیات  شود .

وقتیکه سلول ها فتو سنتز می کنند  , قابلیت استفاده از o2 یک مسئله در این سلول ها تا  زمانیکه o2 در داخل سلول نفوذ می کند نیست  . سومین  دلیل عدم نیاز به یک سیستم تنفسی مستقل در گیاهان این است که  مسافتی که در  آن گاز ها می بایست حتی در یک حجم گسترده   پخش شوند  ، حتی  در گیاهان  خیلی بزرگ هم مقدار  خیلی  بزرگی  نیست  . هر سلول زنده در یک گیاه کاملاً نزدیک به سطح گیاه مستقر شده است  .

این برای برگها قابل در ک  است ،  اما شما امکان دارد سوال کنید که  این امر چطور در مورد ساقه های ضخیم و  چوبی درخت و ریشه ها  صدق می کند ؟

در ساقه ها, سلول های زنده در درون لایه های نازکی درون  و پایین تر از پوست مستقر  شده اند. آنها همچنین شکاف های عدسک مانند ی  دارند . سلول ها ی موجود در داخل مرده هستند و فقط حمایت مکانیکی  انجام  می دهند. بدین گونه , بسیار ی از سلول ها ی گیاه  حداقل قسمتی سطح شان در تماس با هوا می باشد. این همچنین بوسیله تجمع سست سلول ها پارانشیم در برگ ها , ساقه ها  و ریشه ها حمایت  میشود و از طریق  به هم وصل کردن  سلولها  شبکه ای از  فضا های عبور  هوا ایجاد می شوند  . احتراق کامل گلوکز , که به تولید کردن دی اکسید کربن  و اب  به عنوان محصولات نهایی  می انجامد  , انرژی بسیار زیادی  ازاد می کند که قسمت عمده ای از ان به صورت گرما تلف می شود در واکنش اکسیداسیون یک ملکول گلوکز با اکسیژن انرژی 6معادل  6126222  ژول تولید می شود که اگر ازاد سازی  این انرژی به صورت  مفید در  سلول انجام می شد  ، سلول  می توانست باا ین  انرژی به تولید  مولکول های دیگر ی  که سلول لازم  دارد اقدام کند  .(4)

 استراتژی که  سلول های گیاه  از ان استفاده می کنند عبارت است از  کاتابولیسم ملکول های  گلوکز در یک مسیر خاص  است که بطوریکه  قسمت اعظم انرژی ان به صورت گرما  خارج می شود 

نکته کلیدی این است که سوختن گلوکز در  یک گام انجام نمی شود بلکه  در پله های متعدد کوچکی انجام می گردد  که موجب  امکان دادن به برخی  از مراحل گام به گام که دارای  بزرگی  به حد کافی برای این که انرژی رها  شده بتواند قادر  به سنتز محصولات  ATP   باشد  انجام می گیرد .این  که این عملیات چگونه انجام می شود  , اساساً , داستان تنفس را تشکیل می دهد. در طول فرآیند تنفس , اکسیژن جذب شده  , و دی اکسید کربن , آب است و انرژی رها  میشوند. واکنش احتراق اکسیژن لازم  دارند. ولی برخی سلول امکان دارد جاییکه زندگیمی کنند اکسیژن وجود نداشته باشد  یا امکان دارد قابل جذب نباشد .

آیا شما میتوانید در مورد چنین  موردی فکر بکنید که چه جاهایی  قابل جذب نمی باشد ؟دلایل کافی برای این  که باور کنید  که اولین سلول ها ی گیاهی در آتمسفری زندگی می کردند که اکسیژن کافی نداشته است موجود می باشد. حتی ارگانیسم ها ی زنده ای امروزه میان ما وجود دارند ، که ما  می دانیم که از چندین راه  سازگار به وضعیت های بی هوازی شده اند. برخی از اینها ارگانیسم ها بیهوازی های اختیاری هستند  , در حالی که  دیگران نیاز مند  وضعیت بی هوازی اجباری می باشند. در هر حالتی, همه ارگانیسم های زنده دارای مکانیزم انزیمی خاصی برای  اکسیداسیون  جزئی گلوکز بدون کمک اکسیژن هستند.

این تجزیه شدن  گلوکز به اسید 'پیروییک  گلیکولیز نامیده  میشود . تنفس در هیدرات کربن های  گیاهان . قند معمولی به گلوکز و فروکتوز بوسیله آنزیم , ساکارز , تجزیه می شود  ، و اینها دو مونوساکارید  هستند که به سهولت از  مسیر  مربوط به تجزیه مواد قندی عبور  می کنند .

 تبدیل گلوکز و فروکتوز  طی  عملیات فسفریلاسیون به گلوکز - 6 - فسفات توسط  فعال شدن  انزیم هگزوکیناز دی فسفات آدنوزین انجام می گردد .

این شکل  فسفره شدن  گلوکز به گلوکز - 6 - فسفات سپس  بوسیله انزیم  ایزومراز به  فروکتوز را - 6 - فسفات تبدیل می شود  .

  مراحل بعدی سوخت و ساز فروکتوز - 6 – فسفات در قند های  گلوکز و فروکتوز مشابه می باشد  .

 محصولات ATP   تولید شده طی گلیکولیز در شکل 14 1 تصویر شده است  . در گلیکولیز دی فسفات آدنوزین , زنجیره ای از دَه واکنش بعد از  fructose1 , 6 - bisphosphate  توسط آنزیم های متفاوتی  کنترل می شوند ، تا اینکه پیرو وات از گلوکز  تولید کنند (2) . یک مدل ساده بدون یک مولفه نگهداری توصیف داده  میشود . راه حل ها ی پیدا شده  برای  کانونی سازی روی دو مولفه  دینامیک رشد  انحام گرفته است : یکی از انها محاسبه رشد نمایی و جریان یکنواخت رشدی است که  به تدریج شروع به استفاده از ان اغاز شده است  و فاکتور رشد نمایی  را به تدریج از دور  خارج می گردد ، ولی حالت گذرا اغلب پیشرفته تر  است ، این به اندازه کافی قوی  که اکثر فاکتور های مورد نیاز را شامل گردد و این  امر در حال حاضر تحت  آزمایش است . دوم , حالت یکنواخت که  به تدریج خارج می شود ، به میزان  زیادی مهم است زیرا که اکو سیستم های  گیاهی امکان دارد تقریباً در منطقه ای  یکنواخت پراکنده شده باشد و کمتر در دسترس  باشند تا قابل  آزمایش باشد . ما میزان خاصی را به عنوان  ( rm را ؛ d21 ) تعریف می کنیم بطوریکه ان را به عنوابن  تنفس خاص ارزیابی می کنند در این حالت اگر وقتیکه میزان رشد صفر است و مقدار شاخص  وضعیت تعمیر و نگهداری محاسبه می شود  . میزان رشد میتواند صفر در دو منطقه  باشد وقتیکه گیاه در رشد نمایی ( مثلاً ) مرحله  یک است اما میزان ان  صفر منظور می شود و در ادامه  سپس  رشد می کنند وقتیکه گیاه به در جریان یکنواخت ( سوماتواستاتین ) است و به این درجه رسیده است . در هر دو موارد , همان اصطلاح فراهم کرده میشود برای این حالت  خاص وابسته بودن روی سه پارامتر مدل را  ارزیابی می کنند . این مجوز ها  مولد مدلی است  , که , با این  فرضیه ها , میتوانند ساده شده به فرم قابل قبولتر به هولیستز تغییر داده  باشند .(6)

 

بر اساس  مطالعه کردن تریوز  فسفات فسفات در مراحل  گلیکولیز مشخص شده است  که این  گام ها عبارتند از  ( گلیسرآلدیید - 3 - فسفات ) ( فسفات استون دی‌هیدروکسی ) که به تولید خودکار  یا سنتز محصولات  ATP  می انجامد  یا  به تولید nad  + I +  شکل احیا‌شده nad + h  می انجامد 

 nadh+h+ ATP   تولید شده  در دو گام  ایجاد می شود : اول در 2 استحصال تریوز بی فسفات  اخذ  شده از  گلوکز به  گلوکز 6 - فسفات  و دوم درتبدیل فروکتوز 6 - فسفات به فروکتوز 1 , 6 – بی فسفات  است .

 فروکتوز 1 , 6 - bisphosphate به 2 فسفات تری اوز و فسفات دی‌هیدروکسی استون و ( 3 - اسید فسفو گلیسر الدید ) می شکند. اینجا جایی است که  ما فهمیدیم  که آنجا یک گام است جاییکه شکل احیا‌شده nad + h+ r + به شکل دادن از nad r ؛ ایجاد می شود از  وقتیکه 2 - فسفوگلیسرات 3 - phosphoglyceraldehyde ( pgal ) converte به 1 , 3 - bisphosphoglycerate ( bpga )  تبدیل شده است . دو اکسیژن و هیدروژن و  الکترون   جدا شده در واکنش های اکسیداسیون و احیاء  از pgal جدا شده  و دی فسفات آدنوزین فسفوانول‌پیروات را + b c به ماده nad انتقال می دهند.  pgal  اکسیداز است و ATP  با فسفات معدنی ترکیب شده و تولید  bpga  می کند. ماده  bpga به  اسید pyruvic 3 - اسید phosphoglyceric ( پی جی ای ) , همچنین است به یک فرآیند ازاد سازی تدریجی انرژی ؛ این انرژی بوسیله ATP پ به دام انداخته میشود(4)

 

اثر بیمارگرها بر نفوذ پذیری غشاهای سلولی

غشاهای سلولی متشکل از یک جفت لایه ملکولهای چربی هستند که در لابلایشان انواع زیادی از ملکولهای پروتئینی قرار گرفته که معمولا قسمتهایی از این لایه پروتئینی از طرفین دو لایه چربی بیرون زده است . غشاها به عنوان سده های نفوذ پذیری انجام وظیفه کرده و تنها اجازه ورود مواد مورد نیاز سلول را به داخل داده و از خروج مواد ضروری داخل سلول نیز ممانعت می کنند . معمولا چربی دو لایه نسبت به اغلب بیومولکولها نفوذ ناپذیر است . مولکولهای کوچک ، محلول در آب مانند یونها ( به صورت اتمهای باردار یا الکترولیت ) ، قندها و اسیدهای آمینه به صورت جریان آزاد یا از طریق مجاری مخصوصی در داخل غشاء که ساختمان پروتئینی دارند ، به داخل سلول پمپ یا آزادانه وارد می شوند . به دلیل وجود دیواره سلولی در سلول های گیاهی ، تنها مولکول های کوچک قادر هستند به غشای سلولی برسند . اما در سلول های حیوانی و پروتوپلاسمای گیاهی مصنوعا تهیه شده باشد ، ذرات و مولکول های درشت نیز به غشاء سیتوپلاسمی رسیده و باروش اندوسیتوز ( endocytosis   ) وارد سلول می شوند : در این روش ، قطعه ای از غشاء اطراف ماده ای را که به درون برده می شوند احاطه کرده و یک وزیکول تشکیل می دهد که ماده را به داخل سلول برده و رها می کند . آسیب یا از هم گسیختگی غشای سلولی توسط مواد شیمیایی و یا عوامل فیزیکی باعث ایجاد تغییرات ( معمولا افزایش ) در نفوذ پذیری غشاء می شوند که در نتیجه آن مواد مفید داخل سلول به طرز غیر قابل کنترلی از دست رفته و به عکس مواد ناخواسته یا مقادیر بیش از اندازه هر ماده وارد سلول می شود .

تغییرات در نفوذپذیری غشا سلولی معمولا اولین پاسخ مشهود سلول ها به عفونتهای اصلی از عوامل بیماری زا و موادی مانند زهرهای میزبان اختصاصی و بعضی زهر های اختصاصی میزبان ، بعضی آنزیمهای بیمارگر و رخی مواد سمی مانند مواد سمی موجود در هوای آلوده است . معمولیترین اثر و نتایج تغییر در نفوذ پذیری غشای سلولی از دست رفتن الکترولیتهاست که از یونها و مولکول های کوچک محلول در آب تشکیل شده اند .به هر حال کاملا مشخص و مسلم نیست که از دست رفتن الکترولیت ها و تغییر نفوذپذیری غشاء اولین هدف و اثر آنزیمها و زهرها ( Toxin  ) است ، با این مواد ابتدا بر روی اندامکها و واکنشهای داخل سلول و بعد بر روی غشاء ( به عنوان یک اثر ثانویه  ) تاثیر می گذارند . اگر واقعا عوامل بیماری زا به طور مستقیم بر روی نفوذپذیری غشا تاثیر بگذارند ، محتمل است که آنها این عمل را با تحریک آنزیمهای متصل به غشاء مانند ATPase  که در عمل انتقال   به داخل و  به خارج سلول سلول دخیل هستند و یا با مداخله در فرآیندهایی که برای حفظ و ترمیم لایه سیال سازنده غشاء لازم هستند و یابا تخریب اجزاء چربی و پروتئینی غشاء به وسیله آنزیمهای تولید شده به وسیله بیمارگر انجام می دهند .

قارچ ها انگل اجباری مانند زنگ ها و سفیدک ها اغلب باعث می شوند تا محصولات فتوستنتز و مواد معدنی در محل الودگی به مقدار زیادی جمع شوند . در این امراض نواحی الوده معمولا دارای تنفس شدید و فتوسنتزی کاهش یافته هستند با وجود این در همین نواحی ساخت نشاسته و مواد دیگر و همچنین وزن خسک بالا می رود که خود نشانه انتقال مواد الی از نواحی سالم به این مناطق است.

تجمع نشاسته در برگ هایی الوده در برخی بیماری های ویروسی بخصوص نوع پیچیدگی برگ و برخی زردی ها پدیده ای عادی است.در اغلب این بیماری ها جمع شدن نشاسته در برگ ها بیشتر به علت تخریب (نکروزه شدن) اوند های ابکش استکه از اولین علایم بیماری محسوب می شوند این امکان نیز وجود دارد که اقلا در برخی امراض ویروسی تجمع نشاسته به واسطه ممانعت ویروس در فعالیت های انزیم هایی باشد که نشاسته را به ملکول های کوچک تر و قابل انتقال تبدیل کنند.این موضوع بر اساس برخی مشاهدات  در بعضی بیماری های ویروسی ثابت شده است.در این بیماری ها نکروز و یا تخریب اوند ابکش مشاهده نمی شود اما نواحی کمرنگ و الوده به ویروس برگ در انتهای روز که برای فتوسنتز مناسب است حاوی مقادیر کمتر نشاسته از نواحی پر رنگ و سالم هستند در حالی که همان نواحی بعد از یک دوره تاریکی که برای هیدرولیز نشاسته و انتقال ان مناسب است نشاسته بیشتری دارند.این مطلب نشان میدهد که نواحی الوده نه تنها نشاسته کمتری تولید می کنند بلکه نشاسته تولید شده در این نواحی به اسانی تجزیه نشده و با وجود اوند های سالم منتقل نمی شوند.(5)

اثر بیمار گرها بر تنفس گیاهان میزبان

تنفس فرایندی است که به وسیله ان سلول ها با یک سری اکسیداسیون (سوختی)کنترل شده به کمک انزیم ها مولکول های مواد قندی و اسید های چرب مملو از انرژی را تجزیه و انرژی ان را به نحویازاد می کنند که بتواند برای انجام فعالیت های مختلف سلولی مورد استفاده قرار گیرد.اساسا سلول های گیاهی تنفس را در دو مرحله انجام می دهند.مرحله اول شامل تجزیه گلوگز به پیر.ات است که بوسیله انزیم های موجود در سیتوپلاسم سلول ها و در مجاورت اکسیژن یا عدم حضور اکسیژن صورت می گیرد.تولید پیروات از گلوکر از یک مسیر گلیکولیتیک به نام گلیکولیز و ندرتا از مسیری به نام مسیر پنتوز انجام می شود مرحله دوم پیروات تشکیل شده به co₂ و اب است  مرحله دوم طی سلسله واکنش هایی  به نام سیکل کربس و به همراه ان اکسیداسیون نهایی در میتوکندری ها فقط در صورت وجود اکسین انجام م گیرد.ر شرایط عادی ( هوارزی) یعنی در صورت وجود وجود اکسیژن هر دو مرحله بالا انجام شده و در نتیجه ان یک ملکول گلوکر به 6 ملکول اب و 6 ملکول co2 تبدیل شده  و در ضمن مقداری انرژی (678000 کالری ) ازاد می گردد.

C₆ H₁₂O₆ + 6_O2 - - - - - -- - - 6Co₂ + 6H₂o

قسمتی از این انرژی به هدر رفته ولی تقریبا نیمی از ان به 20-30 باند پر انرژی ادنوزین تری فسفات (ATP ) تبدیل می گردد.در مرحله اول تنفس به ازای هر کلکول گلوکز دو ملکول  ATP  تولید شده و بقیه ان مرحله دوم بوجود می اید.در شرایط غیر هوازی (بدون اکسیژن) ملکول ژیروات تولید نشده و تخمیر می شود و الکل یا اسید لاکتیک تولید می کند.از این نظر چون مرحله اصلی تولید انرژی از کار می افتد  سلول برای تامین انرژی مورد لزوم مقادیر زیادی گلوکز را در عمل گلیکولیز و در شرایط بی هوازی باید مصرف کند.

با استفاده از انرژی مصرف شده از اکسیداسون قند ها سلول ها گروه های فسفات (Po₄) را به ادنوزین دی فسفات ADP) )  متصل کرده پیوند های پر انرژی (ATP) را بوجود می اورند.مجموعه واکنش های اکسیداسیون گلوکز و افزودن فسفات به ATP  که تواما انجام می گیرد فسفریلاسیون اکزایشی نامیده می شود.هر چونه فعالیت سلولی که احتیاج به انرژی داشته باشد  باید ان را از تجزیه ATP  به ADP  و فسفات معدنی بدست اورد از طرف دیگر وجود مقدار معینی ADP و فسفات در سلول باعث تحریک سرعت تنفس می شود.همچنین اگر به دلایلی ATP  به مقدار کافی مصرف نشود ، سلول ADP  کمتری تولید کرده و تنفس کاهش می یابد.

میزان ADP  و فسفات به صرعت مصرف انرژی در سلول ها بستگی داشته و این خود سرعت تنفس در بافت های گیاهی را تعیین میکند. انرژی حاصل از تنفس سلولی برای انجام تمام فعالیت های سلول مانند تجمع و تحرک ترکیبات داخل سلول ، سخت انواع پوتئین ها ، فعال کردن انزیم ها ، رشد و تقسیم سلول ها ، واکنش های دفاعی و تعدادی فعالیت های دیگر مورد استفاده گیاه قرار می گیرد.پیچیدگی تنفس، دخالت تعداد بی شماری انزیم در عمل تنفس ، انجام تنفس در تک تک سلول ها و اهمیت فوق العاده ان در فعالیت و حیات سلول ها همه بیان گر این نکته اند که اولین اثرات بیمارگر بر روی فعالیت های بافت گیاه ، بر روی تنفس ان است.(5)

تنفس گیاهان بیمار

معمولا بعد از الودگی گیاهان به بیمارگرها ، سرعت تنفس انها افزایش می یابد.این بدان معناست که بافت ها ی الده کربوهیدراتهای ذخیره ای خود را خیلی سریعتر از بافت های سالم به مصرف می رسانند.ازدیاد تنفس بافت گیاهی کمی بعد از تلقیح بیمارگر مشاهده شده و در موقعی که علایم بیماری ظاهر می شود ، مطمئنا میزان تنفس افزایش یافته و دوره تکثیر و اسپور زایی بیمارگر نیز افزایش ادامه خواهد یافت .بعد از این دوره سرعت تنفس کاهش می یابد و ممکن است ه حد گیاه سالم و یا حتی کمتر از ان برسد.در مواقعی که گیاهان مقاوم الوده می شوند ، به دلیل تولید و انتقل سریع مکانیسم های دفاعی به محل الودگی انرژی زیادتری مصرف شده و تنفس سریع تر افزایش می یابد.به هر حال در گیاهان مقاوم نیز به هر حال از شدت تنفس بلافاصله بعد از رسیدن به اوج خود سریعا کاسته می شود.در گیاان حساس به دلیل عدم انتقال سریع مکانیسم های دفاعی به محل عفونت ، بعد از مایه زنی تنفس به اهسگی افزایش یافته و در عوض مدت زمان طولانی تری در حداکثر زمان خود باقی می ماند.

همراه با افزایش تنفس تغییرات متعددی در متابولیسم گیاه بیمار رخ می دهد برای مثال، فعالیت یا غلظت چندین انزیم تنفسی یا در ارتباط با انزیم های تنفسی ، ظاهرا افزایش می یابد.تجمع و اکزایش ترکیبات فنلی که غالبا در ارتباط با واکنش های دفاعی هستند نیز ، در دوره افزایش تنفس با سرعت بیشتری انجام می گیرد . افزایش تنفس گیاهان بیمار با افزایش فعالیت پنتوز ، یعنی منبع اصلی ترکیبات فنلی همراه است.افزایش تنفس گاهی با افزایش فعالیت تخمیر در سطحی بیشتر از گیاهان سالم همراه است.افزایش تنفس گاهی با افزایش فعالیت تخمیر در سطحی بیشتر از گیاهان سالم همراه است که ممکن است در اثر نیاز بیش از حد گیاه به انرژی در شرایط باشد. که تنفس قادر به تامین انرژی مورد نیاز گیاه نیست.

افزایش تنفس گیاهان بیمار ظاهرا تا حدودی نیز به علت جدا شدن عملیات فسفریلاسیون اکزایشی  از تنفس صورت می گیرد.در این شرایط انرژی قابل مصرف  ATP   از طریق تنفس عادی تولید نمی شود و در حالی که  ATP  موجود مصرف نشده است، تجمع ADP  تنفس را به افزایش تحریک می کند.در این شرایط، انرژی مورد نیاز سلول جهت انجام عملیات حیاتی از سایر راه ها مانند مسیر پنتوز یا تخمیر انجام می شود، که راندمان کمتری دارند.همچنین می توان افزایش تنفس گیاه بیمار را به عنوان نتیجه افزایش متابولیسم گیاه توضیح داددر اکثر بیماری های گیاهی در ابتدا عمل رشد تسرع شده و جریان پروتوپلاسمی افزایش می یابد و به دنبال ان مواد مختلف ساخته شده و بعد از انتقال در محل الودگی انباشته می شوند.انژری مرورد نیاز این فعالیت ها از ATP حاصل از عمل تنفس تامین می شود.هر چه ATP  بیشتر مصرف شود  ADP  بیشتر تولید می شودکه تنیجه ان تحریک بیشتر عمل تنفس است.این امکان نیز وجود دارد که گیاهان بیمار به علت بیماری راندامن کمتری از گیاه سالم در مصرف ATP  داشته باشند.هدر دادن قسمی از انرژی به افزایش تنفس منجر شده و در نتیجه ، انرژی بیشتری حاصل می شود و بدن ترتیب گیاه ، انرژی مورد نیاز جهت فعایلت های شتاب زده خود را تامین می کند.

اگر چه اکزایش گلوکز ار راه گلیکولیز عمده ترین راه تامین انرژی در گیاهان است، اما بخشی ز انرژی مورد نیازط گیاه نیز از طریق مسیر پنتوز تامین می شود.ظاهرا این یک مسیر جایگزین برای تولید انرژی است که گیاهان تحت شرایط تنش (Stress) از ان استفاده می کنند.مثلا هنگام تشکیل بافت در گیاهان مسن مسیر پنتوز تدریجا جایگزین مسیر گلیکولیز می شودو این جایگزینی در شرایطی مثل افزودن مواد هورمنی یا زهر ها به گیاه و  زخمی شدن ، کم ابی و کم غذایی گیاه شدت می یابد.ابتلای گیاه به بیماری نیز مسیر پنتوز را فعال تر از ان ما کند که گیاه سالم است، نظر به این که مسیر پنتوز مستقیما با تولید ATP  رابطه ای ندارد ،افزایش تنفس از ایم مسیر به تامین ان مقدار انرژی که از تولید ریشه های مویین نیز جلوگیری کرده و باعث ماهش جذب ان می شوند علاوه بر این ، این گونه بیمارگر ها و برخی دیگر نفوذپذیزری  سلول های ریشه را نیز تغییر داده و باز هم در جذب اب به وسیله ریشه ایجاد اختلال می کنند.(5)

اثر پاتوژن ها بر مسیر های ایجاد انرژی در سلول های گیاهی

باکتری ها در  تلاش برای بقاء استاد می باشند . آنها معمولا  خودشان را از دیگر استرین های هم گونه خود به وسیله تغییرقابل شناسایی در شیوه زندگی مشخص می سازند .اگرچه استرین های با قرابت نزدیک  در محیط خاک ساکن بوده یا در محیط های آبی زندگی می کنند  استرین های پاتوژن زندگی خود را با یک میزبان پیوسته اند . اگرچه این  حالت  باعث رخ دادن   توانایی لانه گزینی می شود  ولی در مقابل  خود تقابل های متعددی را بر می انگیزد .یک پاتوزن باید  بوسیله  تماس سلولی (وگاهی نفوذ به درون سلول ها ) به درستی  بافت های میزبان  را تشخیص داده و عملکرد طبیعی سلول ها ی میزبان را به نفع خود تغییر داده و همزمان از دسترس سیستم دفاعی میزبان دور شده  و از  سایر روشهای دفاعی آن عبور کند . در این مبارزه تن به تن مابین میزبان و پاتوژن ها معمولا پاتوژن ها با این فکر بکر تلاش می کنند که عملکرد های مهم درون سلولی مانند دینامیک اسکلتی  سیتوپلاسمی  (cytoskeletal dynamics  )- پدیده  مرگ سلولی (cell death )- یا پدیده جذب مواد از خارج و تراوایی  غشاء سلولی  را کنترل نمایند  این  موضوع که پاتوژن ها دارای ابزارهای زیادی برای هدف قراردادن  یکی از مهمترین مکانیزم های سیگنال دهی موجود در تمامی سلول های یوکاریوت  یعنی فسفریداسیون به وسیله پروتیین های کیناز phosphorylation by protein kinases.) ) هستند تعجب برانگیز نمی باشد . ژنوم انسان دارای ژنهای تولید در حدود 500 پروتیین کیناز است که  به حدود 2% از ژن های سلول های یوکاریوت وابستگی دارد . این حالت وابستگی  بین میزان کمی از  پروتیین های کیناز با ژن های کد شده با کیناز  موجب ایجاد  تعداد بیشماری هدف که توسط پروتیین های کیناز کنترل می شود می شود . این امرتخمین زده می شود  که در حدود 30% از کل پروتیین های سلولی ممکن است با فعالیت های پروتیین کیناز کنترل شود . گاهی اوقات سیتم سیگنال دهی کیناز به عنوان یک شبکه ناشناخته  قلمداد می شود و پیچیدگی شبکه علامت دهی کیناز در سلول های یوکاریوت  از طرف دانشمندان  و بیو شیمیست ها و زیست شناسان سلولی هنوز بطور جداگانه مورد مطالعه می باشد .این امر  مطالعات زیادی را برای  فهمیدن عملکرد کیناز ها در سطح بیو شیمیایی و ساختاری بوسیله تعقیب زنجیره مواد تنظیم کننده کیناز که  از فعال شدن گیرنده ها تا تغییرات در بیان شدن ژن ها ایجاد کرده است  . به هرحال در اکثر موارد این مطالعات فاقد درک عمقی اینکه چگونه این مراحل تک واحدی در مسیر های علامت دهی به دنبال هم ردیف شوند می باشند (5)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

منابع:

1-     صفری م. 1388.  مبانی بیوشیمی کشاورزی فصل 11. تهران : انتشارات دانشگاه تهران . 608 ص

2-Agrios G N. 2005.Plant Pathology(5^th ed.) Academic Press,New York: 922p

3- Whiting D. 2011. Photosynthesis, Respiration and Transpiration. Colorado State University – USA. 141-144

4- Ryan L. 2000. Respiraton In  Plants. Chapther 14. 226-238

5- Gifford R. 2001. Plant Respiration. Nee workshop proceedings. 38-42

6- Lak, J A and Wade, R N. 2009. Plant–pathogen interactions and elevated CO₂. Journal of Experimental Botany. 60- 11: 3123–3131.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

پایان